© J. Poirier 2022

Bien   qu’il   y   ait   un   certain   nombre   de   médicaments   conçus pour    améliorer    les    déficits    de    mémoire    observés    dans    la maladie      d’Alzheimer,      malheureusement      aucun      de      ces traitements     ne     parvient     à     ralentir     ou     même,     arrêter     la progression   de   la   maladie   d’Alzheimer.   Il   en   va   de   même   pour prévenir   ou   reporter   l’âge   de   début.   Au   mieux,   les   bénéfices cliniques   perdurent   entre   six   et   dix   huit   mois,   et   cela   uniquement chez   un   sous   groupe   relativement   défini   de   sujets   (environ   40%). Notre   travail   de   pionniers   dans   l’étude   des   facteurs   de   risque   et de     protection     génétiques     dans     l’étiologie     de     la     maladie d’Alzheimer   et   leur   implication   dans   la   réponse   thérapeutique   a permis   d’identifier   un   certain   nombre   de   variantes   génétiques capables   d’affecter   l’âge   de   début,   la   vitesse   de   progression   ou, la   qualité   de   la   réponse   thérapeutique   suite   à   l’administration   de stimulateurs   de   mémoire.   Le   défaut   génétique   le   plus   commun   à avoir   été   identifié   jusqu’à   maintenant   implique   un   transporteur crucial     du     cholestérol     au     sein     du     cerveau     qui     s’appelle apolipoprotéine   E   (apoE)   de   même   que   d’un   certain   nombre   de protéines   accessoires   qu’on   appelle   apoJ,   ABCA1,   ABCA7,   la BuChE,    FDPS    ,GGDPS    et    l’HMGCR.    C’est    en    utilisant    cette information     génétique     aux     propriétées     uniques     que     nous sommes    parvenus    à    caractériser    la    fonction    biologique    de plusieurs   de   ces   transporteurs   et   modulateurs   du   métabolisme du    cholestérol,    que    ce    soit    au    niveau    du    cerveau    ou    en périphérie.   Notre   équipe   a   depuis   identifié   un   certain   nombre d’entités   chimiques   capables   de   restaurer   l’activité   biologique   de l’apoE   qui   est   déficiente   dans   le   cerveau   des   sujets   Alzheimers. Ce     travail     a     permis     l’identification     d’un     nombre     important d’inducteurs    d’apoE,    qui    sont    maintenant    en    développement dans les phases dites pré-cliniques.  

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