© J. Poirier 2025-2026
Bien qu’il y ait un certain nombre de médicaments conçus
pour améliorer les déficits de mémoire observés dans la
maladie d’Alzheimer, malheureusement aucun de ces
traitements ne parvient à ralentir ou même, arrêter la
progression de la maladie d’Alzheimer. Il en va de même pour
prévenir ou reporter l’âge de début. Au mieux, les bénéfices
cliniques perdurent entre six et dix huit mois, et cela uniquement
chez un sous groupe relativement défini de sujets (environ 40%).
Notre travail de pionniers dans l’étude des facteurs de risque et
de protection génétiques dans l’étiologie de la maladie
d’Alzheimer et leur implication dans la réponse thérapeutique a
permis d’identifier un certain nombre de variantes génétiques
capables d’affecter l’âge de début, la vitesse de progression ou,
la qualité de la réponse thérapeutique suite à l’administration de
stimulateurs de mémoire. Le défaut génétique le plus commun à
avoir été identifié jusqu’à maintenant implique un transporteur
crucial du cholestérol au sein du cerveau qui s’appelle
apolipoprotéine E (apoE) de même que d’un certain nombre de
protéines accessoires qu’on appelle apoJ, ABCA1, ABCA7, la
BuChE, CNTN5, FDPS, GGDPS et l’HMGCR. C’est en utilisant
cette information génétique aux propriétées uniques que nous
sommes parvenus à caractériser la fonction biologique de
plusieurs de ces transporteurs et modulateurs du métabolisme
du cholestérol, que ce soit au niveau du cerveau ou en
périphérie. Notre équipe a depuis identifié un certain nombre
d’entités chimiques capables de restaurer l’activité biologique de
l’apoE qui est déficiente dans le cerveau des sujets Alzheimers.
Ce travail a permis l’identification d’un nombre important
d’inducteurs d’apoE, qui sont maintenant en développement
dans les phases dites pré-cliniques.
pour améliorer les déficits de mémoire observés dans la
maladie d’Alzheimer, malheureusement aucun de ces
traitements ne parvient à ralentir ou même, arrêter la
progression de la maladie d’Alzheimer. Il en va de même pour
prévenir ou reporter l’âge de début. Au mieux, les bénéfices
cliniques perdurent entre six et dix huit mois, et cela uniquement
chez un sous groupe relativement défini de sujets (environ 40%).
Notre travail de pionniers dans l’étude des facteurs de risque et
de protection génétiques dans l’étiologie de la maladie
d’Alzheimer et leur implication dans la réponse thérapeutique a
permis d’identifier un certain nombre de variantes génétiques
capables d’affecter l’âge de début, la vitesse de progression ou,
la qualité de la réponse thérapeutique suite à l’administration de
stimulateurs de mémoire. Le défaut génétique le plus commun à
avoir été identifié jusqu’à maintenant implique un transporteur
crucial du cholestérol au sein du cerveau qui s’appelle
apolipoprotéine E (apoE) de même que d’un certain nombre de
protéines accessoires qu’on appelle apoJ, ABCA1, ABCA7, la
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Liste des publications clées
décrivant quelques découvertes
importantes effectuées par l’équipe
ADGEN.
.
Portfolio de brevets
Liste des brevets importants qui
couvrent les découvertes réalisés
par l’équipe ADGEN depuis les 30
dernières années.
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